一、 冠状动脉痉挛
冠状动脉痉挛是一种特殊类型的冠状动脉疾病。
造影正常血管或粥样硬化病变部位均可发生痉挛。
其临床表现和治疗方案与冠状动脉粥样硬化性心脏病有明显的差别。
病人常较年轻,除吸烟外,大多数病人缺乏动脉粥样硬化的经典危险因素。
吸烟、酒精和毒品是冠状动脉痉挛的重要诱发因素。
本病表现为静息性心绞痛,无体力劳动或情绪激动等诱因。
发病时间集中在午夜至上午8点之间。
病人常因恶性心律失常伴发晕厥。少数病人冠状动脉持续严重痉挛,可导致急性心肌梗死甚至猝死。
若冠状动脉痉挛导致血管闭塞,则临床表现为静息性心绞痛伴心电图一过性ST段抬高。
该类病人临床特点鲜明,因静息性发作与稳定型心绞痛不同,因ST段抬高与稳定型心绞痛、UA和NSTEMI不同,因ST段抬高呈一过性与STEMI不同,因此可直接确立诊断(早先称为变异型心绞痛或Prinzmetal心绞痛)。
但非闭塞性痉挛表现为ST段压低或T波改变,此时难以和一般的心绞痛相鉴别。
另外,冠状动脉痉挛一般具有自行缓解的特性,心电图和常规冠状动脉造影难以捕捉,因此确诊常需行乙酰胆碱或麦角新碱激发试验。
在戒烟、戒酒基础上,钙通道阻滞剂和硝酸酯类药物是治疗冠状动脉痉挛的主要手段。
β受体拮抗剂可能会加重或诱发痉挛,但伴有固定性狭窄的病人并非禁忌。冠状动脉痉挛一般预后良好,5年生存率可高达89%~97%。多支血管或左主干痉挛病人预后不良。
二、 心肌桥
冠状动脉通常走行于心外膜下的结缔组织中,如果一段冠状动脉走行于心肌内,这束心肌纤维被称为心肌桥,走行于心肌桥下的冠状动脉被称为壁冠状动脉。
冠状动脉造影显示该节段血管管腔收缩期受挤压,舒张期恢复正常,被称为“挤奶现象”(milkingeffect)0冠状动脉造影时心肌桥检出率为0.51%?16%,尸体解剖时检岀率高达15%?85%,说明大部分心肌桥并没有临床意义。
由于壁冠状动脉在每一个心动周期的收缩期被挤压,如挤压严重可产生远端心肌缺血,临床上可表现为类似心绞痛的症状、心律失常甚至MI或猝死。另外,由于心肌桥存在,导致其近端的收缩期前向血流逆转,而损伤该处的血管内膜,所以该处容易形成动脉粥样硬化斑块。
P受体拮抗剂及钙通道阻滞剂等降低心肌收缩力的药物可有效缓解症状。
曾有人尝试植入支架治疗壁冠状动脉受压,但大多数支架发生内膜增生和再狭窄,因此并不提倡。
手术分离壁冠状动脉曾被认为是根治此病的方法,但也有再复发的病例。
一旦诊断此病,除非绝对需要,应避免使用硝酸酯:类药物及多巴胺等正性肌力药物。
三、X综合征
X综合征通常指病人具有心绞痛或类似于心绞痛的症状,运动平板试验出现ST段下移而冠状动脉造影无异常表现。
此类病人占因胸痛而行冠状动脉造影检查病人总数的10%~30%。
本病病因尚不清楚,可能与内皮功能异常和微血管功能障碍有关。
本病以绝经期前女性多见。
心电图可正常,也可有非特异性ST-T改变,近20%的病人可有平板运动试验阳性。
运动负荷试验或心房调搏术时可检测到冠状静脉窦乳酸含量增加。
血管内超声及多普勒血流测定显示可有冠状动脉内膜增厚、早期动脉粥样硬化斑块形成及冠状动脉血流储备降低。
本病的预后通常良好,但由于临床症状的存在,常使得病人反复就医,导致各种检查措施的过度应用、药品的消耗以及生活质量的下降,日常工作受影响。
本病尚无有效治疗手段,常规抗心肌缺血药物(8受体拮抗剂、硝酸酯类以及钙通道阻滞剂)和曲美他嗪尽管可以改善少部分病人症状,但总体效果不佳。ACEI和他汀类具有改善内皮功能的作用;可疗效尚不肯定。
内容来源于第九版内科学教材,仅供医学专业人士参考
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