当前位置： 冠状动脉疾病 > 冠状动脉疾病炎症 > 论著冠状动脉慢血流107例临床特点
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本文刊于：岭南心血管病杂志，,22(06):-
作者：董榆，吴新华
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目的
探讨冠状动脉血流缓慢（slowcoronaryflow，SCF）的临床特点。
方法
采用心肌梗死溶栓试验（thrombolysisinmyocardialinfarction，TIMI）帧计数（TIMIframecount，TFC）法作为测定SCF的指标，将入选患者分为两组：SCF组例，正常对照组例，均排除既往冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）、心肌病及其他类型心脏病。入院时记录所有研究对象的临床资料，测量并记录糖代谢、脂代谢等实验室指标，并进行统计学分析。
结果
SCF组糖尿病史、吸烟史、酗酒史、脂代谢水平高于对照组，差异有统计学意义（P0.05）。例SCF患者中，最常见的受累血管为三支血管同时存在SCF，其中右冠状动脉（RCA）为最常见的受累血管。
结论
吸烟及酗酒患者更易发生SCF，SCF患者存在糖代谢和脂代谢异常。
冠状动脉慢血流现象（slowcoronaryflow，SCF）是指在冠状动脉造影（coronaryangiography,CAG）中没有发现冠状动脉存在明显病变，而远端血流灌注延迟的现象。该现象首先由Tambe于年通过6例胸痛患者的冠状动脉造影分析结果加以报道[1]。近几年，随着CAG的普及，患者常因心绞痛发作而行CAG，约7%的患者发现存在SCF[2]。有学者认为它是一种新的冠状动脉炎性疾病，在CAG的患者中占1%[3]，其发病机制目前尚不清楚。本文探讨了例SCF患者的临床资料并对其进行随访。
1资料和方法
1.1一般资料
选择年1月至年3医院因胸痛、胸闷而怀疑有冠心病住院，行CAG检查显示心外膜冠状动脉无明显病变，但存在SCF的患者，排除冠状动脉狭窄，而经校正的心肌梗死溶栓试验（thrombolysisinmyocardialinfarction，TIMI）分级计数[4]（TIMIframecount，TFC）诊断为“SCF”的患者例，其中男70例，女37例，年龄(52.6±8.5)岁。对照组为连续性入选同期行CAG证实心外膜冠状动脉完全正常，且血流正常的患者，即：冠状动脉TIMI血流分级法III级（CAG冠状动脉造影时对比剂到达远端血管的时间小于3个心动周期）共例，其中男65例，女42例，年龄（58.7±9.3）岁。两组性别、年龄比较，差异无统计学意义（P0.05）。两组均排除既往有冠心病、心肌梗死、外周血管疾病，排除瓣膜病、先天性心脏病、心肌病、结缔组织病、心房颤动、贫血、肾功能不全、感染、近期外科手术、肿瘤及除外溶栓治疗、冠状动脉成形术、冠状动脉痉挛、急性冠状动脉综合征时的血栓栓塞、气体栓塞等继发因素。
1.2方法
1.2.1冠状动脉造影方法选择性CAG采用Judkins法，入路途径为桡动脉途径。造影前24h未使用硝酸酯类药物。左前降支（leftanteriordescendingbranch，LAD）和回旋支（leftcircumflexbranch,LCX）分析采用右前斜位30°加足位30°投照，右冠状动脉（rightcoronaryartery,RCA）采用左前斜位20°加头位20°投照阅读造影图像。分别由两名有经验的心内科冠状动脉介入医生独立读片。
1.2.2心肌梗死溶栓试验分级计数方法使用非离子型低渗对比剂：碘海醇，参照校正TIMI帧数法，当造影剂满足以下3个条件时，即（1）浓集的造影剂近乎完全或完全充盈冠状动脉起始端；（2）造影剂接触到起始端动脉的两侧边缘；（3）造影剂有前向流动，作为计算的第一帧图像。当造影剂前行，第一次进入远端标记性分支血管时，作为计算的最后一帧图像。对左冠状动脉前降支LAD远端标记为远端心尖部分叉处，若LAD包绕心尖，则选择最靠近心尖的分支；对左冠状动脉回旋支（LCX）标记性分支血管为钝缘支最长动脉的远端分叉；对右冠状动脉（RCA）标记性分支血管为左心室后侧支的第一个分支。由于LAD较长，所以该血管的TIMI帧数除以1.7加以校正。根据Gibson标记，SCF定义为至少有1支以上血管TIMI帧数达到正常冠状动脉的血流速度2个标准差外，即LAD的TIMI帧数正常值为（36.2±2.6）帧，校正后的值为（21.1±1.5）帧；LCX的TIMI帧数正常值为（22.2±4.1）帧，RCA的TIMI帧数正常值为（20.4±3.0）帧；目前，国际公认的SCF现象定义为大于特定血管正常范围2个标准差[5]。我们入选的例SCF患者为至少1支血管的血流速度超过此界值。
1.2.3临床资料的收集记录所有研究对象入院后的临床资料：吸烟史、酗酒史（饮酒量≥14杯/周或≥2杯/d，持续5年以上，1杯酒含乙醇13.2g，相当于~mL葡萄酒，mL啤酒，45mL烈性酒），血脂浓度及原发性高血压（高血压）病史、糖尿病病史。
1.3统计学分析
使用SPSS18.0和SASJMP7.0软件完成统计学分析。连续变量以（均数±标准差)表示，计数资料以百分比表示，分别采用非配对的t检验和卡方检验对计量和计数资料进行比较。采用非条件Logistic回归模型对SCF影响因素进行多因素回归分析。以P＜0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1两组基线资料比较
SCF组和对照组基线资料比较，详见表1和表2。两组的高血压病史阳性率、体质量指数比较，差异无统计学意义（P0.05）。SCF组酗酒、吸烟、糖尿病患者比例比对照组高，差异有统计学意义（P＜0.01）。SCF组三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇/高密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白B/载脂蛋白A1水平显著高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；高密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白A1浓度显著低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.01）。SCF组血尿酸浓度显著高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.01）。SCF组各支血管的TFC和平均TFC均明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.01）。
2.2冠状动脉慢血流患者血管受累情况
例SCF患者中，LAD、LCX及RCA同时受累70例，占65.5%，其中最常见的受累血管为RCA，共96例，占89.7%。例SCF患者血管受累情况详见表3。
2.3非条件Logistic回归分析结果
SCF危险因素的非条件logistic回归分析显示：吸烟、酗酒、糖尿病、高三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低载脂蛋白A1、高尿酸是发生SCF的独立预测因子，详见表4。
3讨论
随着冠状动脉造影的普及，SCF逐渐被认识和重视。SCF主要认为由于内皮功能不全引起的微血管功能障碍性疾病[5]，可能导致心源性猝死。本研究发现，SCF患者吸烟率显著高于对照组，吸烟与动脉粥样硬化的关系密切，吸烟可以导致血小板和内皮细胞活化，影响细胞因子的合成和分泌，引起内皮功能紊乱，导致易患动脉粥样硬化[6]。吸烟导致SCF的机制可能与冠状动脉微血管功能异常、冠状动脉痉挛等有关。其可能机制：微血管是冠状动脉血流阻力的主要来源，冠状动脉血流与微血管阻力呈负相关，微血管纤维组织增生、中膜肥厚、内膜增生、内皮细胞退变等病理改变，很可能增加了微血管血流阻力，引起冠状动脉血流减慢[7]。此外，SCF组患者酗酒显著高于对照组。酒精对人体健康具有两重性作用，研究表明饮酒量与心血管发病率之间存在一种“U”型关系，重度饮酒者心肌梗死发病率明显增加[8-9]，有研究发现，酗酒者左冠状动脉主干、LAD、LCX及RCA均较轻度饮酒者和不饮酒者增宽，长期重度饮酒者冠状动脉扩张的患病率与SCF的发生率也明显增多，提示酗酒可能改变冠状动脉的正常形态，并影响冠状动脉血流，引起SCF[10]。SCF组患者有显著的脂代谢紊乱，在本研究中，SCF组患者具有内皮保护功能的高密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白A1浓度显著低于对照组，三酰甘油浓度显著高于对照组。动脉僵硬度增高与内皮细胞功能障碍有关，动脉僵硬度增高可能是血管构架功能损伤的早期标志[11]。本研究两组与冠状动脉粥样硬化关系最密切的胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白B浓度比较却未见显著差异，这提示SCF的发病机制确实可能与动脉粥样硬化不尽相同，不能仅仅用冠心病早期阶段来解释。本研究还提示SCF患者糖尿病及高尿酸血症显著高于对照组。Niskanen[12]、Binak[13]研究表明尿酸及糖耐量异常均参与SCF的形成和进展，病理过程中有氧化应激的放大效应。因此，若SCF患者并发有尿酸、糖耐量异常，会加重SCF患者氧化应激，使内皮功能更加异常，形成恶性循环。
由于冠状动脉三支血管的内皮细胞是同源性的，因而其内皮功能受损通常不具选择性，因此，SCF常同时出现于三支血管。对单支血管最常累及RCA，可能基于RCA常常粗大，约50%的冠状动脉血管中属于右优势型，在流量恒定的情况下，血管横截面积越大，流速越慢；另外，此类粗大的RCA部分达到了冠状动脉扩张征的诊断标准，而内皮功能紊乱是SCF的可能病因。以上原因可解释单支血管最常累及RCA的可能机制，但是明确机制和原因尚待进一步研究。
迄今为止，关于SCF的病因及病理生理过程仍无定论，SCF的诊断目前也主要依赖于有创性的冠状动脉造影检查，亦没有针对SCF的特效药物[14]。目前，用于治疗SCF现象的药物有钙通道阻滞剂，因为它可以改善冠状动脉的微血管舒张功能。由于微血管上钙通道的类型主要以T型钙通道为主，而L型钙通道占少数，所以用于治疗的是T型钙通道阻滞剂，证明有效的是米贝拉地尔[15]。除此外，也有口服他汀类药物[16]以及新型的第3代?受体阻滞剂奈比洛尔[17]治疗冠状动脉慢血流现象的报道。另外，双嘧达莫、维拉帕米及冠状动脉内注射硝酸甘油也可改善血流状况，有待进一步总结。
也有研究者认为冠状动脉慢血流现象应视为一种新的冠状动脉综合征，首先，SCF现象的病理生理机制不清，其次SCF患者慢性频繁的胸部不适和心绞痛严重，降低了患者的生活质量，相关机制的研究不足也影响其临床防治。同时，SCF也难以纳入心绞痛各分型。因此，建议将这类人群归入一类新的冠状动脉综合征，称为冠状动脉慢血流综合征[18]。
综上所述，SCF现象的发生机制十分复杂，SCF作为胸痛患者中并不少见，可能与冠状动脉粥样硬化发病机制不尽相同，目前对SCF的发生机制尚不明确，虽然我们对SCF患者长期随访，预后良好，但SCF长期预后与冠状动脉斑块进展的相关关系不明确，治疗上无肯定的方案，也缺乏大量临床试验研究，以揭示SCF的发生机制与有效的治疗措施，尚需进一步研究。本研究的关于SCF发生的高危临床因素是可以干预及降低的，发现了SCF，则积极纠正这些高危因素，以尽量降低SCF的进展是目前对SCF患者的临床工作的重点。
参考文献（略）
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