热射病的发病机制及防治研究进展

部队官兵在高温高湿环境下训练和作战极易发生热射病，主要表现为核心温度超过40℃以及中枢神经系统功能障碍(谵妄、惊厥或者昏迷等)。根据劳力性因素的有无，热射病可分为经典型热射病(classicheatstroke，CHS)和劳力型热射病(exertionalheatstroke，EHS)。

CHS是由于高温环境下体温调节功能障碍导致散热减少，主要发生于老人、小孩和有基础疾病的人群;而EHS主要发生在高温、高湿的环境中进行高强度体能作业的部队官兵、青壮年人以及运动员等。热射病的病死率较高，赵佳佳等分析－医院EHS病例发现其病死率达到26．9%，并发急性肾功能衰竭和血管内弥漫性凝血(diffuseintravascularcoagulation，DIC)的患者病死率接近94%。苏磊等回顾性统计8医院－年共例中暑住院病人的临床资料发现，在部队训练和演习中发生中暑例，热射病发生率为43．62%，死亡率达9．76%。随着全球气候变暖，夏季极端气候的不断出现，热射病的发生率和死亡率在全球范围内呈明显上升趋势，严重威胁公众健康。

1热射病发病机制研究进展

以往学者认为，热射病是由机体热调节功能障碍引起，伴有剧烈急性期反应和热休克蛋白表达改变，同时热暴露产生的细胞毒作用和炎症反应、凝血反应之间相互作用，最终导致多器官损害的一种疾病。而新近研究发现，热射病的病理生理改变不只是由热暴露的直接损伤引起，更主要的是热损伤之后发生的系统性炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIＲS)，进而发展为“类脓毒症”(like－sepsis)反应，从而引发多器官功能障碍综合征(multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS)的过程。

1.内毒素机制

研究发现，热射病与败血症具有相似的临床表现。越来越多的证据表明，热射病虽然是由高热诱发，但是随后病情的发生、发展则是由多种细胞因子介导的系统性炎症反应所推动。在热应激状态下，由于高热损害、缺血再灌注及炎症

细胞募集效应，胃肠的通透性增加，使胃肠道菌群的内毒素透过黏膜进入门脉循环;同时，热打击会造成肝脏损害，导致肝脏清除能力减弱，内毒素将进一步进入体液循环，形成内毒素血症，最终引起全身性炎症反应、DIC、多器官功能衰竭(multipleorganfailure，MOF)以及其他临床表现。

1.1.1肠道黏膜通透性增加

年，Border等在Carrico“肠源性学说”的基础上进一步提出肠源性脓毒症(gutoriginsepsis，GOS)学说。并且，更多的研究表明，在热射病发病机制中肠源性毒血症发挥着不可忽视的作用。一方面，高热可直接打开细胞间紧密连接、损伤细胞膜，增加肠黏膜通透性;另一方面，热应激可以引起机体血流重分布，从而引起肠道缺血、缺氧以及ATP耗竭，进一步导致肠紧密连接开放、细胞组织结构和功能遭到破坏，使肠黏膜通透性增加，内毒素入血。

1.1.肝脏清除能力减弱

马歇尔于年首次提出“肠－肝轴”的概念，即来自胃肠道的血液必须经过门静脉系统流经肝脏才能进入体循环，这使得肝脏能在代谢、免疫、排泄等方面发挥至关重要的作用，达到第二水平保护的目的。有文献报道肝脏常为热射病首发打击脏器，导致机体肠源性内毒素清除的第二道屏障被破坏。研究发现，通过肠道进入门脉循环的内毒素含量与肠黏膜屏障存在一定的关系，而kupffer细胞作为肝脏内清除内毒素的主要细胞，决定了内毒素透过肝脏到达体循环的多少。高热可直接造成kupffer细胞的原发性损伤，使其清除内毒素的能力降低。另外，内毒素作为kupffer细胞最强激活剂，从肠道进入肝脏后活化kupffer细胞，kupffer细胞因此产生大量的炎症因子，导致肝细胞损伤。随着热应激时间逐渐延长，kupffer细胞清除能力持续下降，进而发展成为全身性内毒素血症，再加上炎症因子分泌亢进，以上过程加剧了肝脏炎症损伤反应，同时又进一步放大了全身炎症反应。

1.2直接热损伤机制

有研究运用动物实验，发现当实验动物核心温度高于43．8℃后，测量血浆脂多糖的浓度无显著增高，但实验动物仍发生了热射病。这个实验结果表明，热射病可能的发生机制有两种:内毒素途径和高热直接损伤途径。而通过这种高热损伤途径引起热射病的原因，可能是过高热使得热休克蛋白72(HSP－72)变性，从而失去对机体细胞的保护作用，造成胞内相关蛋白质变性，引起特定细胞死亡。

2热射病防治研究进展

2.1热射病的预防

2.1.1经典型热射病的预防

对于经典型热射病最有效的预防措施是减少高热暴露时间，保证充足的休息，补充足够的水分。对于存在慢性疾病或者有中暑既往史的人群，临床医师要警惕热射病的发生。政府则应根据以往居民中暑的流行病学调查情况，通过建立气象等级预报来告知民众避暑降温。为了应对热浪对公众卫生的危害，年后大多数西欧国家建立了高热卫生健康预警系统。社区和媒体也应定期向民众进行有关热射病危害及防护措施的宣传和健康教育，使民众更好地针对危险因

素进行预防。民众也要加强自我保护意识，尽量减少留在高热环境的时间，留在有空调、风扇等降温设备的房间。

2.1.2劳力型热射病的预防

热习服(heatacclimatization，HA)对于增强机体耐热能力十分有效，通过热习服可显著降低在热区进行军事训练时军人热射病的发病率。热习服的过程需要10～14d，大部分可在5d内获得。进行热习服训练时环境温度应由低到高，初期应避免极端高热，以30℃为宜，随后逐渐提高训练温度。训练强度也应由小到大，逐步增加，在生理耐受限度以内，通过足够的训练强度获得高水平的热习服。军事训练或活动应尽量避开气温较高、辐射较强的时段，合理安排休息时间和次数，减少在高热环境的持续活动时间。其次，要提供合理的饮食，不宜进食油腻辛辣食物，饮食要清淡。

高强度体能活动会产生大量汗液，机体水盐丢失十分严重，因此要适时补充水盐，尽量做到主动饮水，提倡少量多次饮水。研究表明，为了有效预防热射病的发生，人员活动时的饮水量必须达到出汗量的70%。最后，要根据个人实际情况科学制定活动计划，对于那些存在慢性疾病、有中暑既往史、近期身体状况不佳的人，要进行重点观察，可以适当减少活动量。

2.2热射病的治疗

2.2.1现场治疗

(1)脱离高热环境，稳定气道、呼吸:迅速将患者转移至阴凉通风处，解开衣物束缚，使其平卧，呼吸道保持通畅。用面罩给予高流量吸氧。医务人员尽早给予患者高流量吸氧，防止缺氧对脑组织的损伤，达到保护体温中枢调节功能的目的。临床救治经验表明，如果要取得较好的恢复效果，患者必须在20min内有效吸氧，如果超过30min，患者恢复时间延长，并发症更多。(2)温度测量:获得准确的体温是诊断热射病的关键步骤。直肠温度被普遍认为是黄金标准，因为它是测量核心温度的最可靠、最实用的方法，并且在现场处置中比颞部、腋下、口腔或耳部体温测量更准确。通过持续测量患者直肠温度，我们可以准确控制降温措施持续时间，避免出现体温后降现象，引起心脏节律障碍和机体长时间的低体温。(3)物理降温:临床发现中暑患者中心体温的高低程度和持续时间与疾病恢复和预后显著相关。因此，救治人员应选择行之有效的降温措施。临床数据表明冷水浸浴是最有效的，能够使机体核心温度迅速降低至危险水平以下。冷水浸泡降低核心温度的速率是通过喷洒水至皮肤表面进行蒸发散热的2倍左右，并且水越冷，降温速度越快。但是冰水浸浴也可能造成核心温度骤降，对于那些有心血管疾病或隐患的个体，尤其是有动脉粥样硬化的患者，很可能诱发冠状动脉痉挛。若缺乏冷水浸浴的条件，则可选择进行蒸发降温。去除患者表面衣物，将温水喷洒于身体表面各部分，通过蒸发皮肤表面的水分吸取体内热量，即可达到降温的目的。还可以将冰袋放置于患者颈部、腋窝、腹股沟、腘窝等全身大血管走形处，从而达到降温的目的。用冰袋进行冰敷前要用干毛巾将冰袋包裹，避免因冰袋与皮肤长期接触导致局部组织炎症和缺血，发生冻伤。

2.2.2院内治疗

降温:在现场救治进行的降温措施的基础上积极进行降温处理，医务人员可以

通过酒精擦浴、冬眠合剂、床旁血滤以及冷流体静滴等辅助措施快速降低患者体温。(2)镇静、给氧，保护脑功能:运用镇静、脱水和冰帽冷敷等措施治疗热射病发病早期(3～5d)患者，可以降低脑代谢率，保护大脑功能，改善预后。待患者生命体征平稳后，条件允许可及早行高压氧治疗。研究表明高压氧可以提高氧分压，增加血氧浓度以及组织氧含量，改善脑代谢，从而恢复脑功能。(3)连续性血液净化(continuousbloodpurification，CBP):CBP借助体外循环技术，相对传统物理降温而言，可以达到比较理想的降温效果。它不仅能减少机体分解代谢，同时还能有效清除如INF－α、IL－1、IL－2等炎症介质，维持“内环境稳态”，打破热射病患者由SIＲS向DIC、MODS等发展的恶性循环，有助于热射病患者脏器功能的恢复。临床资料显示，连续性血液净化能显著改善热射病患者的预后，提高患者生存率，是治疗热射病的重要手段。(4)抗凝治疗:在热射病患者发病初期，高热导致大量体液丢失，从而引起血液浓缩;同时，高热引起微小血管内皮细胞损伤，导致内源性凝血途径激活。随后纤维蛋白沉积在小动脉和毛细血管内，加上血小板的聚集作用，二者联合导致血管内微血栓形成。朱红胜等的研究表明，热射病患者采用普通肝素抗凝，较低分子肝素抗凝发生出血的比例明显偏高，因此建议对热射病患者早期应用小剂量低分子肝素，防止DIC的发生。而对于有凝血功能严重障碍、血小板明显降低或有出血倾向者，应在患者补充凝血因子的基础上应用小剂量低分子肝素。(5)抗炎治疗:热射病的病理生理机制类似于脓毒症，全身炎性反应是其重要的发病机制。研究发现，通过增加抗炎因子(如IL－10)、降低炎性因子(如IL－6)的分泌可治疗热射病。卢纪杰等通过在热射病早期大量应用乌司他丁，有效抑制了炎症介质的释放，保护了机体重要脏器功能及凝血功能，而且能够明显加快降温速率，达到降低患者病死率的目的。(6)肠内营养:目前认为，高热和(或)体力活动都可造成肠粘膜屏障功能障碍，内毒素进入血液循环导致内毒素血症是热射病发生和引起患者死亡的重要原因。同时，对热射病患者进行肠病理检查发现，患者通常有肠道损害，并且伴有内毒素血症。越来越多学者认为，肠道可能是热射病发生发展的动力器官，维持肠粘膜屏障的完整对于热射病的救治具有重要意义。

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