根据有无器质性病变将阴茎勃起功能障碍分为心理性ED、器质性ED和混合性ED。过去人们认为ED主要由心理因素引起,而如今随着对ED的病理生理学的逐渐阐明,ED的发生主要是器质性病变引起,多数患者合并有心理性因素,美国一项统计报告称混合性ED占ED总人数的78%,其中糖尿病性勃起功能障碍近年来越来越受到重视。糖尿病与勃起功能障碍之间的关系已经明确,糖尿病是导致ED发生的重要致病因素。随着人民生活水平的提高,糖尿病患病率逐年升高,已达2%~36%,糖尿病患者中ED的发病率高达30%~70%,比非糖尿病患者高2~5倍,且随年龄和病程的增长ED发病率明显增加。James等人对例年龄在40~79岁的白人男性糖尿病患者调查中发现,糖尿病更易导致男性性功能障碍,特别是勃起功能障碍,约有50%的糖尿病患者并发糖尿病性ED。意大利一项多中心合作研究对例男性糖尿病患者进行为期2.8年的观察,发现糖尿病ED的发病率为19.0%,而ED的自然发病率为6.8%。而Hiroshi等人对82名日本男性2型糖尿病研究发现ED的发病率约为66.0%,3倍于对照组。目前认为糖尿病是导致ED产生的一个独立危险因素。
心血管疾病与ED关系密切。北京地区心血管疾病门诊人群ED的一项调查研究表明,ED发病率84.5%,其中轻度、中度和重度ED分别占28.5%、41.8%和14.2%。该人群ED的知晓率为24.1%,治疗率为3.2%。结果表明心血管疾病患者人群中ED患病率高。而ED患者中心血管疾病的发生率也远高于正常人群。这是因为ED除了与心血管疾病有上述的共同致病因子外,二者还有互为因果的关系:
1.心血管疾病会削弱性生活能力和增加男性ED的发生 除了精神因素外,心血管疾病可通过阴茎动脉粥样硬化、心搏量减少和心血管疾病用药这几个途径造成ED的发生。其中对于药物所致ED的研究较为深入和广泛,噻嗪类利尿剂、β-受体阻滞剂、洋地黄类药物、中枢性抗高血压药、降脂药等都有导致ED发生的研究报道。
2.ED易诱发心血管系统疾病的发生 ED常致焦虑和抑郁,据报道,约有1/3的ED患者并发精神紊乱,如焦虑和抑郁等。而焦虑和抑郁可使交感神经张力升高,儿茶酚胺过度释放,诱发冠脉痉挛,影响心脏结构和功能,最终导致心血管疾病的发生。
3.ED和心血管疾病有共同的病理生理学基础 老年、高脂血症、吸烟、高血压、糖尿病和不健康生活方式等均可造成血管内皮细胞的损伤。动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)通常在血管内皮细胞损伤后发生,脂质在管壁和细胞内沉着,同时细胞黏附、迁移和平滑肌细胞增殖等反应也明显加强。随着生长因子和趋化因子增多、血浆凝血纤溶机制受损等一系列反应,血管收缩和平滑肌细胞增生反应加强,最终导致AS的发生。AS同样也会使血管内皮细胞功能受损。这种相互作用将会导致疾病的进一步发展。内皮受损后血管壁变得毛糙,血小板聚集抑制因子分泌减少,使血栓易于形成,并且加重动脉狭窄。AS导致内皮细胞受损,不仅直接使内源性NO分泌减少、生物活性下降,还会使机体氧化应激反应过多发生,从而导致ED发生。Azadzoi等人在动脉粥样硬化性兔子模型的实验中发现,与对照组比较,氧化产物生成增多,酪氨酸硝基化反应显著,缺氧诱导因子-1α,超氧化物歧化酶等的表达也明显上调。
4.阴茎动脉比冠状动脉管径小,同样程度的脂质斑块对阴茎动脉的影响要大于冠状动脉,因此ED症状常比冠心病症状早2~3年出现。目前普遍认为ED是心血管疾病、尤其是冠状动脉疾病的早期预警信号。普林斯顿共识指南(第2版)指出对于无心血管疾病症状的ED患者在没有查明其病因前,应该看成是心血管疾病。对大多数没有心血管临床症状的ED患者,从诊断ED开始,我们有2~3年的时间去预防心血管事件的发生。
5.血流动力学改变:血管内皮细胞功能障碍会导致血液黏稠度升高,影响外周血管血液灌注,血管顺应性降低,使器官组织缺血、缺氧等,这些因素一方面使心血管症状如胸痛、胸闷症状加重,一方面导致ED的发生。此外,心血管症状的发生与心脏功能的下降密切相关,心脏功能下降,泵血量减少,导致心肌供血供氧不足,心绞痛、胸闷、呼吸困难等心血管症状随之出现,另外还引起了阴茎的血液灌注量减少,导致阴茎在性冲动条件下海绵体血容量下降,从而导致ED的发生或加重。
除了糖尿病、心血管疾病为ED常见器质性病因之外,凡是影响性欲、性兴奋、神经系统疾病、阴茎血管及海绵体平滑肌功能的病理因素均可导致ED形成。
——图片来自网络
——文章摘自增强型体外反搏——理论与实践
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