动脉硬化与高血压病有无关联?
动脉硬化症与高血压病被认为是两种姐妹病,常相伴发生,有时也很难分出谁先谁后。血压升高可以促进动脉粥样硬化的发生和发展,其原理目前不完全肯定,但可能与血管的痉挛收缩造成管壁营养不良、水肿、坏死、变性等改变有关。高血压对管壁的机械性损伤,对血管结缔组织代谢和内皮细胞通透性的影响及脂代谢的影响等也有关。这些因素可以同时存在,互相加重,引起了动脉管壁增厚、变硬、管腔狭窄,甚至闭塞。
反之,若主动脉、肾动脉、脑血管、颈动脉窦部产生动脉粥样硬化时,可以通过机械因素、体液因素、神经因素等血压调节作用而发生高血压,或使已经存在的高血压更趋严重。
临床上,若高血压并发动脉硬化,常使患者的临床表现、治疗效果、病情及预后产生相当大的改变。动脉粥样硬化愈严重,主要脏器的功能愈差,治疗效果愈不好,死亡率也愈高。遗憾的是目前对动脉粥样硬化的诊断方法太少且不够灵敏,有时它已发展到相当程度,临床上仍不能诊断出来。
为了证实肾脏与血压的关系,很早以前就有人作过动物试验,证明肾动脉变窄可引起高血压。以后发现了许多先天性或后天性肾脏疾病都可以引起高血压。肾脏疾病引起的高血压称之为肾性高血压,多见于急慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、妊娠高血压综合征、先天性肾脏病变(如多囊肾)、肾动脉先天性或动脉粥样硬化后天性获得性的狭窄等。
肾性高血压的发生、主要由于肾脏有实质性损害和肾血流量减少。在肾缺血、缺氧情况下,肾小球球旁细胞释放出肾素,通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活动,产生大量血管紧张素Ⅱ,而由肾脏分泌能够破坏血管紧张Ⅱ的血管紧张素酶反而大量减少,过多的血管紧张素Ⅱ使全身小动脉痉挛,增加外周阻力;同时促使肾上腺皮质分泌另一种物质——醛固酮,增加肾小管对钠和水的重吸收,使循环血容量增加。外周阻力增高及血容量增加均可使血压升高。高血压又可引起肾小动脉硬化,加重肾缺血,这样相互影响,遂使血压持续升高。
高血压的哪些事
转载请注明:http://www.ctongt.com/gbzl/6595.html