栏目主编
陈红兵
医院神经科。中华医学会神经病学分会神经介入协作组委员，中国神内医师分会神经介入专委会委员，医院学会介入神经病学分会委员，广东省医学会神经病学分会介入学组委员，广东省健康管理协会介入专委会常委，广东省脑血管病防治和健康促进委员会委员，广东省康复医学会神经康复专业委员会脑血管病学组委员，广东省卒中学会理事，广东省临床医学会介入神经病学分会副主委，广东省健康管理学会脑血管病防治和健康促进专业委员会委员，广东省健康管理学会心律学专委会常务委员。长期从事脑血管病临床-影像学研究，发表中英文临床研究论文三十多篇。擅长:缺血性脑血管病介入诊治，神经影像
病例图像
临床资料
男，46岁。
主诉：头晕伴视物重影1月，右侧肢体无力10余天。现病史：1个月前，患者无明确诱因下出现头晕，伴视物重影；外院头颅CT未见异常。10余天前出现右侧肢体无力和口角歪斜，并头痛和站立不稳；外院MRI：左侧脑桥急性梗死，MRA：基底动脉及其分支未见显影。经治疗后症状逐渐改善，为进一步诊治收入我院神经科病房。既往高血压病，长期吸烟（20年，20支/日）。入院体查：右侧鼻唇沟稍变浅，右上肢肌力5级-。
影像学评估
□-4-14
△T2WI：左侧脑桥梗死。
△颅脑3D-TOF-MRA：右侧椎动脉颅内段未见显影，基底动脉闭塞，双侧大脑后动脉近端显影。
△管壁MRI（基底动脉近端未闭塞部位断面扫描）：局部管壁偏心增厚（橙箭），T2信号不均一，呈典型斑块表现（邻近管腔的条状高信号纤维帽，及其下方低信号坏死核），T1呈等信号，纤维帽和外膜显著强化（提示不稳定斑块）。
△管壁MRI（基底动脉矢状位扫描）：基底动脉全程斑块形成，T2信号混杂，呈等T1信号，并显著强化（橙箭）。
临床诊断
1、左侧脑桥梗死
2、基底动脉粥样硬化闭塞
3、高血压病
住院和出院后治疗
1、双联抗血小板（阿司匹林0.1QD+氯吡格雷75mgQD）
2、阿托伐他汀40mgQD
3、降压药物
4、戒烟
□-7-16△发病3月余，T2WI：左侧脑桥梗死软化灶。
△发病3月余，颅脑3D-TOF-MRA：基底动脉部分再通，管腔呈严重弥漫狭窄。
△发病3月余，管壁MRI（基底动脉严重狭窄部位断面扫描）：狭窄位置管壁偏心增厚（橙箭），T2信号不均匀（呈典型斑块表现，详见前文），T1呈均匀等信号，不均匀强化，以纤维帽强化最为显著。
发病三个月mRS-0长期二级预防：1、阿司匹林0.1QD2、阿托伐他汀20mgQD3、降压药物4、戒烟
□-11-13
△发病7月余，颅脑3D-TOF-MRA:基底动脉管腔狭窄较第一次复查时进一步改善。
△发病7月余，管壁MRI（基底动脉狭窄部位断面扫描，与第一次复查基本同一位置）：狭窄管腔较第一次复查有改善，纤维帽强化弱于第一次复查（橙箭）。
简要评析
1、本例青年脑梗死患者，有高血压和吸烟危险因素，其症状性基底动脉闭塞原因最终由管壁MRI确定是粥样硬化斑块。
2、栓塞或血栓形成导致的基底动脉急性闭塞，是一严重脑血管疾病，预后极差。然而，还存在另一种情况，即粥样硬化慢性闭塞时，因管腔是缓慢逐渐闭塞，故有时间建立各种形式的侧支循环途径；当侧支循环不足时才发生缺血事件，其症状一开始常不严重，呈现波动或逐渐进展性病程；其中一部分可能症状较轻，本病例即是如此。
3、传统认知中，脑血管粥样硬化斑块呈局限性分布，但这并不绝对，正如本患者管壁MRI所见，基底动脉弥漫斑块形成闭塞管腔。这样的基底动脉弥漫斑块形成闭塞管腔，可能并不合适行血管内介入再通治疗，球囊扩张或（和）支架植入必定会对如此重负荷的斑块造成严重挤压，从而导致多条细小穿支动脉开口闭塞，引发严重脑干梗死。
4、笔者已经在其他
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