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引言
心肌梗死的发病年龄在提前,但病因也越来越多样化,其中冠状动脉粥样硬化仍然是主要病因，但冠状动脉栓塞、冠状动脉自发夹层、血管炎症改变亦不少见，今天我们翻译并且分享一例由心房粘液瘤脱落至冠状动脉导致青年女性心肌梗死的病例。
病例介绍
患者女性，37岁，因“突发胸痛2小时”入院；既往体健，否认“高血压病、冠心病、糖尿病”病史及家族史。入院前2小时无明显诱因突发胸骨后压榨样疼痛，并放射至左肩部，自服“止痛片”无效，遂来院就诊。
查体示：心率90次/min，血压95/60mmHg，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音，Kussmaul征阳性，心界不大，二尖瓣听诊区可闻及2/6级舒张期杂音。入院心电图示II、III、avF导联ST段呈弓背向上抬高，床旁快速肌钙蛋白定性阳性。
考虑急性下壁、右室心肌梗死，遂行急诊冠状动脉造影检查，结果示左主干、回旋支及前降支内膜光滑，未见狭窄；右冠状动脉近段以远%闭塞（图1）。交换造影导管为JR3.0指引导管并送入BMW导丝成功通过闭塞段；沿导丝将抽吸导管送至病变远段，反复抽吸后，抽出团块状“血栓”一枚（图2），并送病理检查。复查造影示右冠状动脉TIMI血流3级，血管全程未见斑块负荷影。
结合患者年龄，考虑为冠状动脉栓塞可能性大。患者凝血功能正常，抗心磷脂抗体、蛋白S、蛋白C水平正常；后动态心电图未见房颤证据，超声心动图示房间隔左心房侧见一大小约6.5×4.6×3.0cm3低回声团块，质地松软、呈分叶状，并随心脏搏动而往返于左心房-二尖瓣口之间；舒张期二尖瓣前向血流轻度受限，血流速度1.6m/s（图3）。患者冠状动脉内栓子病理结果为“粘液瘤”。结合超声检查结果，考虑其心肌梗死为心房粘液瘤部分脱落栓塞至右冠状动脉所致。患者病情平稳后转至心脏外科行左心房占位切除术，术后病理证实与冠状动脉内栓子成份一致（图4）。最终诊断：①心房粘液瘤；②心原性栓塞：急性右室、下壁心肌梗死。
造影示右冠状动脉近段以远闭塞（箭头）
抽吸导管自靶血管中抽出的栓子（箭头）
超声心动图见房间隔左心房侧巨大占位
冠状动脉内栓子及左心房占位病理检查均示粘液瘤改变
讨论
青年心肌梗死指的是因各种原因所致、发生在40岁以下青年人群中的心肌梗死，此类患者起病急、病情重，死亡率高，其致病主要原因仍是冠状动脉粥样硬化。随着检出率增加，一些少见原因如冠状动脉自发夹层、梅毒性血管炎、结缔组织病等报道亦日益增多。本例患者既往无高血压病、糖尿病等危险因素，且左冠状动脉造影示内膜光滑，右冠状动脉行抽吸治疗后亦未见确切斑块负荷，并不具备局部血栓形成条件，故考虑患者心肌梗死为心原性栓塞。
心原性栓塞为来源于心脏某一区域的栓子随血流运动而导致周围动脉栓塞的综合征。其栓子类型主要包括：①红细胞-纤维蛋白血栓；②血小板-纤维蛋白血栓；③细菌-心内膜炎血栓；④纤维蛋白、钙化、粘液性质为主的血栓。而动脉粥样硬化斑块破裂所致局部形成的血栓以胆固醇结晶为主，病理学检查有助于其与心原性栓子的鉴别。根据病因，心原性栓塞又可分为：①房颤或室壁瘤所致附壁血栓的脱落；②静脉系统血栓通过未闭的卵圆孔进入左心系统所致的矛盾栓塞（逆行栓塞）；③风湿性或感染性心脏瓣膜损害；④各种心脏肿瘤的瘤体破裂。该例患者无既往无房颤和心肌梗死病史，心脏超声提示左心房占位，冠状动脉内栓子及占位切除后病理结果一致提示为心房粘液瘤，故诊断其心肌梗死为粘液瘤脱落所致冠状动脉栓塞所致。
心脏肿瘤发病率远低于其它器官，其中粘液瘤系最常见的心脏良性肿瘤。据相关资料统计，心脏粘液瘤病人年龄大多在30~50岁之间，女性略多于男性(男女发病比1:1.27）。本例患者为37岁青年女性，系该病好发人群。心脏粘液瘤在心脏各房室均可发病，但以左房最多见，超过90%，少数病人可有多发性心脏粘液瘤。心脏粘液瘤的临床表现与瘤体大小、外形、外形、生长速度、瘤蒂长短、有无（碎片）脱落、变性或坏死及全身反应情况等有关。其主要表现为：①心脏梗阻症状，早期如心悸、活动耐量下降；左房粘液瘤可出现类似于二尖瓣狭窄的症状，右房粘液瘤可出现类似右心功能下降及心包积液症状。但梗阻相关症状有随患者体位变动而发生改变的特点，常表现为随体位变动而发生的头晕、呼吸困难、甚至晕厥及心搏骤停等。②栓塞:据文献报道35%左房粘液瘤和10%的右房粘液瘤会发生动脉栓塞。栓子可来源于粘液瘤碎片或瘤体表面血栓脱落。栓塞部位以脑动脉最为常见，如本例患者表现为冠状动脉栓塞则极为罕见。
与冠状动脉粥样硬化所致心肌梗死不同，粘液瘤脱落所致冠状动脉栓塞并不存在明显血栓负荷，故治疗重点在于尽早再血管化，而非抗栓治疗。虽然抽吸导管在改善急性心肌梗死的预后方面仍存在争议，但对于此类肿瘤组织所致机械栓塞而言，其作用应大于球囊扩张。尽管动脉粥样硬化年轻化趋势愈发明显，该病例亦提示我们在青年心肌梗死诊治中应尽可能拓宽诊断思路、调整治疗思路，方能减少此类疾病的误诊误治。
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