白癜风的发病机理是什么 http://m.39.net/pf/a_4522869.html作者:王宁夫(医院)
根据临床研究，如果患者冠心病发病时的年龄较轻:男＜55岁，女＜65岁，则称为早发冠心病(Prematurecoronaryarterydisease,pCAD)。急性心肌梗死（AcuteMyocardialinfarction,AMI）作为冠心病的严重发病类型有逐渐年轻化的趋势，年Saleheen等报道45岁以下AMI患者占所有AMI患者的16％，首次急性心肌梗死的发病年龄也在逐渐提前，有报道年仅18岁的急性心肌梗死病人和33岁的冠心病猝死者。在这些冠心病早发患者中，吸烟者的比率很高，约70％-90％的青年AMI患者有吸烟史。吸烟作为心血管疾病最重要的可控危险因素，加强对吸烟者的宣教，动员全民控烟、戒烟，对早期防治冠心病有积极的作用。
1吸烟导致早发冠心病的机理
烟草中对心血管系统有害的物质是一氧化碳和尼古丁,前者与血红蛋白结合导致组织细胞缺氧,后者通过兴奋交感神经增加心肌耗氧。吸烟诱发和加重动脉粥样硬化、冠状动脉痉挛、血小板凝聚性增高，减低红细胞携氧能力，高密度脂蛋白胆固醇降低,而易于发生心肌梗死。有研究指出，吸烟者主动脉内膜表面纤维斑块及冠状动脉内膜脂质条纹受累程度均高于非吸烟者。吸烟引起早发冠心病的机制可能与以下有关：
1.1血栓生成增加
长期吸烟可以使血小板聚集黏附功能增强，诱导血浆纤维蛋白原水平升高,导致凝血系统功能紊乱，促进血栓形成，并通过影响花生四烯酸代谢,减少前列环素生成,释放缩血管物质，使冠脉痉挛，国外研究显示，吸烟可使冠脉痉挛的危险性增加4.2倍。
1.2内皮功能紊乱
吸烟时产生的超氧阴离子可降低一氧化氮（NO）的生物活性且抑制内皮细胞表达一氧化氮和酶（eNOs），导致内皮依赖性舒张功能下降，同时吸烟产生的尼古丁则可通过促进内皮细胞分泌肿瘤坏死因子-a（TNF-a）,抑制内皮细胞生长,使冠状动脉痉挛和损伤冠状动脉内膜，促进冠状动脉粥样硬化形成。大量吸烟还可使血液中一氧化碳浓度升高，造成血管内皮缺氧性损伤，烟中还含有一种糖蛋白，可以激活凝血因子Ⅲ及某种致突变物质，后者可引起血管壁平滑肌细胞增生。
1.3炎症反应增强
与不吸烟者相比较，吸烟者的炎症因子,如：hs-CRP、IL-6等显著升高，提示吸烟可能引起血管炎症，促进动脉粥样硬化进程。吸烟产生的尼古丁可活化中性粒细胞,促进中性粒细胞与内皮细胞黏附,进而内皮细胞表达细胞间黏附分子-1（ICAM-1）等炎症介质,从而促发内皮炎症，损伤内皮功能，加速动脉硬化，促进动脉血栓形成和心肌梗死。
1.4氧化应激
吸烟增加了氧化修饰，使血胆固醇、甘油三酷、低密度脂蛋白胆固醇（LDL）升高,并进一步使低密度脂蛋白氧化形成氧化LDL（ox-LDL）,而ox-LDL可通过损伤血管内皮细胞及平滑肌细胞形成冠状动脉粥样斑块,再通过上调巨噬细胞内金属基质酶表达和分泌,提高富含巨噬细胞的粥样斑块,形成不稳定性粥样斑块，同时吸烟还降低高密度脂蛋白胆固醇,抑制前列环素生成,从而引起冠状动脉收缩、管壁变厚、管腔狭窄和血流缓慢，加剧动脉粥样硬化形成。
2戒烟与早发冠心病的预后
心血管疾病死亡人数的30％-40％由吸烟引起，吸烟者的冠心病死亡率是非吸烟者的6倍。年的美国心脏协会/美国心脏病学会（AHA/ACC）冠心病的二级预防指南明确建议,所有冠心病患者都应该完全戒烟，现任何时候戒烟都可以使急性心血管事件或再发心血管事件的危险明显下降。荟萃分析强烈提示：戒烟能够使冠心病的总死亡率下降36％,优于冠心病的二级预防如他汀、血管紧张素转化酶抑制剂和阿司匹林。
有资料证实，戒烟能够降低吸烟者患心肌梗死的危险，且戒烟的受益与患者吸烟程度有关。INTERHEART研究指出，既往吸烟人群在戒烟后发生心肌梗死的危险性逐年下降,轻度吸烟者戒烟后1年危险仍然很高，但2年后明显降低，戒烟3年后OR可降到1.87,戒烟后大约3~5年后患病危险消失，中重度吸烟者戒烟20年后或更长的时间内仍然有危险，但死亡风险较继续吸烟者降低。MILIS研究入选了例有吸烟史的急性心肌梗死患者,4年随访结果显示继续吸烟组比戒烟组死亡率增高1.6-2.5倍。MRFIT实验是一项多危险因素干预试验,研究者对其中例研究者进行了为期10.5年的观察后发现吸烟者比从不吸烟者冠心病死亡风险增高,相对危险度（RR）为1.57，在戒烟后,死亡风险逐年降低,戒烟一年后,与不吸烟者相比,戒烟者因冠心病死亡的相对危险度降至0.63,而在戒烟3年后,相对危险度降至0.38。
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