2月22日，美国心脏协会（AHA）发布自发性冠状动脉夹层（SCAD）科学声明，全文发表于《循环》（Circulation）杂志。该声明主要阐述SCAD流行病学、病理机制、临床表现、诊断及治疗等。
流行病学
由于SCAD诊断不足，因此其真实患病率尚未可知。SCAD最常发生于几乎不存在心血管危险因素的人群。
女性平均发病年龄为45~53岁，既往研究显示，男性发病年龄可能稍低于女性。
组织病理学表现
图1.冠状动脉剖面图。A：正常冠状动脉；B：冠状动脉壁内血肿；C：冠状动脉内膜撕裂。
图2.SCAD的病理学表现。组织学（A）和病理学（B）图片显示，假腔（FL）内血肿压迫和闭塞真腔（TL）。
临床表现
虽然SCAD临床表现和严重程度不一，但多数患者会出现急性冠状动脉综合征（ACS），且心肌酶水平升高。SCAD主要临床表现如下图所示。
图3.SCAD常见临床表现。
诊断
一旦怀疑SCAD，应尽早进行冠状动脉造影，尤其是出现ST段抬高型心梗的情况下。尽管存在缺陷，传统冠状动脉造影仍是SCAD的一线诊断方法。其他成像方法包括血管内超声、光学相干断层扫描（OCT），可提供动脉壁的详细影像，有助于诊断SCAD，但会产生额外的风险和成本，且并非所有导管室均具备这些条件。
图4.SCAD造影分型。A：1型，管腔（箭头）和动脉壁对比染色；B：2型，弥漫性狭窄，可出现不同的严重程度和长度；C：3型，局灶或管状狭窄（箭头），通常长度＜20mm。应进行冠状动脉内成像，以明确是否存在壁内血肿或多重管腔；D：3（C）型OCT成像显示壁内血肿（星号）。
图5.冠状动脉内影像。A：OCT成像显示内膜剥离（箭头）和壁内血肿（星号）；B：血管内超声显示壁内血肿（箭头）压迫真腔（星号）。
初始管理
欧美ACS指南均提倡对患者进行早期介入治疗，对罪犯血管进行早期血运重建。但对于SCAD引发的ACS，目前还缺乏对比各种治疗策略的随机对照研究或亚组分析试验。
保守治疗不适合持续缺血、左主干动脉夹层或血流动力学不稳定的高危患者，这种情况下或许可以考虑经皮冠状动脉成形术（PCI）或冠状动脉旁路移植术（CABG）。
图6.急性SCAD的管理流程。
药物治疗
抗凝和抗血小板治疗
一旦确诊为SCAD，若住院期间启动系统抗凝治疗，在无其他系统抗凝指征的情况下，考虑中断抗凝是合理的。同样，并无证据支持糖蛋白Ⅱb/Ⅲa抑制剂用于SCAD的急性管理。
患者在PCI后应接受抗血小板治疗。
β受体阻滞剂
合并左室功能障碍或心律失常的SCAD患者可考虑使用β受体阻滞剂。临床实践中，β受体阻滞剂的使用常因副作用而受限制，但近期温哥华一项随访3.1年的研究指出，使用β受体阻滞剂后，SCAD复发的风险比为0.36，这一研究将有助于促进β受体阻滞剂的应用。
血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体抑制剂（ARB）
当心梗伴发左室功能障碍时，患者应使用ACEI或ARB。育龄女性应警惕肾素-血管紧张素系统抑制剂的致畸性。
他汀类
一项纳入例受试者的队列研究显示，使用他汀和SCAD复发并无相关性。因此，SCAD后不建议常规使用他汀，但对于符合指南指征的患者，他汀可用于动脉粥样硬化的一级预防及动脉粥样硬化疾病或糖尿病的管理。
SCAD后胸痛综合征的评估与管理
相关证据显示，SCAD后胸痛极为常见，半数以上门诊患者发生胸痛，常导致频繁地评估、诊断，为患者带来严重的心理负担。
SCAD后胸痛综合征的鉴别诊断与ACS患者相似，见下图。
图7.SCAD后胸痛的评估与管理。
来源：SharonneN.Hayes,EstherS.H.Kim,JacquelineSaw,etal.SpontaneousCoronaryArteryDissection:CurrentStateoftheScience,AScientificStatementFromtheAmericanHeartAssociation.Circulation.February22,.
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