医院陈梓娴医生供稿
随着年《冠状动脉微血管疾病诊断和治疗中国专家共识》的推出,冠心病诊断、治疗的着眼点开始聚焦到冠脉微血管病变。我们如何发现微观世界中的真实病变呢?CMR(心脏磁共振)带您走进CMVD。
01
CMR诊断CMVD的优势
1、CMR是评价冠状动脉微血管功能中综合诊断效能最强的无创式检查手段。
2、CMR可很好的显示心肌水肿、PCI后的MVO(微血管阻塞)、IMH(心肌内出血),鉴别存活心肌和坏死心肌并进行定量评估。
微循环障碍的评估方法
02
CMR识别微循环障碍的原理
CMR通过静脉注入钆(Gd-DTPA)这种细胞外造影剂显示病变。正常心肌组织与病变心肌组织的心肌灌注时间信号曲线不同,早期(First-pass)缺血和梗死心肌增强峰值均延迟,晚期(LateImaging)梗死心肌增强峰值最大。CMR可在这两个时间段发现微循环障碍。
心肌灌注时间-信号强度曲线
1、首过灌注(First-passperfusion)时心肌内对比剂浓度迅速增高,T1信号增强,心肌信号逐渐增高,而微循环障碍区由于摄入造影剂少,出现灌注缺损(红色箭头)。
2、造影剂延迟显像(LategadoliniumenhancedImaging,LGE),10-15分钟后,正常心肌内造影剂已经被洗脱,而造影剂在梗死心肌细胞内外滞留,表现为高信号(黄色箭头),而在微循环障碍内由于没有造影剂,形成了高亮梗死区内的低信号区(红色箭头)。
03
CMR显示不同类型CMVD
1、合并阻塞性冠状动脉疾病的CMVD
Case:M,46y,间断胸闷3年,加重20天,外院诊断DCM
Holter:ST-T改变
ECHO:符合DCM改变
CMR-cine
左室增大,心尖、室间隔心尖段变薄,心尖局部运动消失,室壁瘤形成。
MVO(黄色箭头),心尖附壁血栓(红色箭头)
CAG:LADo85%狭窄
CMR更正临床诊断、提供更多有价值信息。
2、非阻塞性CMVD
Case:M,56y,间断胸痛3月,加重5天,入院前8小时再次心前区闷痛,高血压1年,吸烟20年,少量饮酒
ECG:V1-V4ST段抬高(前壁+前间隔壁心肌梗死);TnI:0.19ng/ml。
CAG结果大致正常。
CMRcine
室间隔心尖段室壁运动略减弱
室间隔心尖段T2WI心肌信号增高——心肌水肿
室间隔心尖段首过灌注减低、延迟强化——MVD、心肌梗死
T2WI水肿区>LGE区——有存活心肌
CMR明确了临床表现典型但冠状动脉造影无明显狭窄患者的MI诊断,并进一步提示了存活心肌,为治疗提供了有力证据。
3、PCI后MVO、IMH
CMR-T2WI识别心肌内出血(IMH):心肌出血时,血红蛋白的降解产物,特别是铁可以降低T2信号,从而形成低信号区。
T2mapping技术可以提高IMH的诊断敏感性,并且可以做到更精确的定量。
Case:M,50y,持续胸痛、胸闷、气短8小时,高血压病史8年
ECG:V1-6导联ST段抬高,急性前壁心肌梗死,急诊CAG+PCI术,前降支植入1枚支架。
PCI后CMR
室间隔心尖段室壁运动减弱
T2WI心肌内可见低信号区——IMH
LGE:高信号——梗死心肌;低信号——MVO
CMR的不同序列可对PCI术后患者心功能、MVO、IMH进行「一站式」综合评价。
4、其他类型CMVD
在肥厚型心肌病、高血压性心脏病、扩张型心肌病、心肌炎、主动脉瓣狭窄、应激性心肌病、心肌淀粉样变、Anderson-Fabry病等疾病的发病机制中可能有CMVD的参与,CMR可以为上述疾病的诊断和鉴别诊断提供更多的信息。
CaseA、B为年龄相仿的,室间隔非对称性肥厚型心肌病患者。CaseA首过灌注左室侧壁可见到灌注缺损可能提示MVD,该患者LGE心肌纤维化程度较CaseB无灌注缺损者严重。
A:12Y女性
B:13Y女性
04
CMR评价MVO、IMH的意义
CMR延迟显像中的MVO的临床意义被许多研究所证实,出现MVO的患者梗死面积更大,LVEF更低,MACE事件更多。
IMH为什么重要,通过病理对照,发现CMR下的IMH实际代表了局部微循环的崩解,理论上说微循环的崩解是比微循环堵塞更严重的微循环障碍,一方面局部心肌无法得到再灌注而死亡,另一方面,这些部位的纤维修复也会受到影响。CMRT2WI-IMH还会会增加左室重构及MACEs的发生。
05
CMR指导MVD预后
不同类型的MVD预后不同。同等梗死面积下,仅有首过灌注减低,代表灌注减慢,预后相对较好,MVO提示严重阻塞,可能恢复或不恢复,预后变差,而同时存在MVO和IMH代表局部微循环崩解,预后最差。
总结
◆CMR是评价CMVD的「一站式」无创检查方法
◆CMR是目前直观显示微循环障碍的金标准
◆CMR可以识别不同类型微循环障碍
◆CMR对指导临床治疗和患者预后具有重要意义
(来源:《国际循环》编辑部)
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