左芥蒂(LHD)是肺动脉高压(PH)的最罕见起源。固然PH-LHD首先是由高左心房(LA)压力的被迫传达引发的，但一些患者会进展为肺血管疾病(PVD)，其界说为肺血管阻力(PVR)增多。得了PH-LHD和PVD的患者呈现出较差的预后，这或者部份与该行列中的右心室(RV)性能阻滞联系，但PVD对肺部的影响尚未获得很好的描画。利尿剂和血管蔓延剂可节减一些PH-LHD患者的PVR，示意血管紧缩和血管水肿的机制，但其余患者会呈现与血管紧缩并存的血管构造重塑局势。这类重塑一般被主张化为影响小动脉血管，但静脉重塑在几十年前就被描画为二尖瓣疾病，近来的研讨显示静脉重塑在非瓣膜联系大势的PH-LHD中，囊括心衰。这类静脉紧缩或者会加剧肺毛细血管的高血压，与视察到的LA压力的增多不行比例，进而加剧肺部水肿。PVD的结议和性能反常也蔓延到肺部毛细血管的程度，这或者会进一步侵害压力期间的系统氧气运输。咱们假定，除了RV-肺血管耦合的侵害外，PVD患者在疏通中会显示出肺轮回的动脉、毛细血管和静脉部份的反常，进而致使肺充血温和体调换反常的增多。为了考证这一假定，咱们对PVD患者和非PVD患者施行了一项前瞻性的、同时施行的有创/影象学研讨，在苏息和疏通时施行呼出气体和血气解析。研讨目标：肺动脉高压(PH)和肺血管疾病(PVD)很罕见，况且与左芥蒂(LHD)的不良恶果联系。本研讨旨在描画LHDPH限定内PVD的病理生理学特性。研讨法子和结束：得了PH-LHD[平衡肺动脉压力(mPAP)20mmHg和PA楔压(PAWP)≥15mmHg]的患者和无PH或LHD的对比者担当了有创血震动力学探测，同时施行超声心动图、呼出气和血气解析，和肺部超声在一项前瞻性研讨中。遵循肺血管阻力（PVR3.0或≥3.0WU）将PH-LHD患者分为孤立性毛细血管后PH(IpcPH)和PVD[连合毛细血管先后PH(CpcPH)]。与对比组(n?=69)和IpcPH-LHD(n?=55)比拟，得了CpcPH-LHD(n?=40)在苏息时呈现出较差的左心房性能和更严峻的右心室(RV)性能阻滞。经过疏通，CpcPH-LHD患者的PAWP与IpcPH-LHD宛如，但RV-PA解偶联更严峻，心室互相效用更大，心输出量、O2运输和O2损耗峰值受损更严峻。虽然PVR较高，但与IpcPH-LHD和对比组比拟，CpcPH介入者呈现更严峻的肺充血，这与较低的动脉O2张力、节减的肺泡通胸宇、节减的肺O2散布和更大的通气-灌输不般配联系。
研讨论断：
PH-LHD和PVD患者在疏通流程中呈现出特定的病理生理学特性，这些特性与纯真LA高血压患者不同且更严峻，囊括更严峻的肺血管-右心耦合损伤、更大的心室互相依赖性和更严峻肺束缚。虽然存在PVR抬高，但这些患者在劳力时呈现出更大的肺充血，这与死腔通气增多、肺泡通胸宇低沉、肺弥漫才能低沉、通气效率反常和V/Q不般配致使低氧血症相连合，这进一步束缚O2在压力期间托付。须要进一步研讨以断定肺血管疾病的机制和调节法子，以改进LHD和并存PVD患者的预后。
本研讨启发：
肺血管疾病中的右心和心室互相效用
停止形态下的右心室性能阻滞在PH-LHD中很罕见，并与不良恶果联系。疏通时RV-PA偶联的变动或者越发紧要。在第一组PAH中，疏通压力显示出RV储存的限定性，致使急性RV蔓延。在没有显然PVD的LHD患者中，哄骗基于影象学的法子以及哄骗RV-PA耦合的侵占性单搏预计，RV-PA耦合的反常在疏通中变得显然。Gorter等人发掘，CpcPH患者在苏息时呈现出更多的房室重塑和性能阻滞，但在疏通时没有施行心脏成像以直接评价房室-PA耦合或心室互相效用。
本研讨发掘，CpcPH患者在疏通中加强房室紧缩性能的才能存在巨大弊病，这在多个目标上是一致的，致使房室-PA耦合的庞大束缚。RV-PA耦合的侵害与心输出量储存的侵害联系，束缚了布局的对流性氧气运输，以及中间静脉压力的更大增多。所以，本研讨证明并平添了初期对第一组PH和IpcPH的研讨，显示急性恶化的RV-PA解耦在束缚CpcPH的性能储存方面起着更大的效用。
在PH-LHD中，与LA蔓延同时施行的RV和RA蔓延增多了心脏总容积，加强了心包的牵制和心室的互相依赖。在此，咱们讲明，这类动态的心室互相效用在PVD的使劲流程中变得更为显著，证明是左心室偏疼指数的急性增多以及较高的RAP/PAWP比值，讲明更多的室分开变平，对左心室充足的侵蚀。这进一步证明，假使在肺毛细血管压力显然抬高的处境下，LVTMP的低沉也束缚了LV前负荷的增多。这些发掘强调了在压力下改进RV-PA解耦以改进左心充足和肺部灌输的干扰法子的紧要性。
肺血管病的肺部束缚：
CpcPH中最显然的肺部反常与它的临床职掌界说联系：PVR的抬高。PVR抬高是由于PH-LHD的毛细血管前病变，这一主张在该周围积重难返。底细上，Wood自己提议，PH-LHD中的高PVR也许"维护"肺部不受充血影响，而PVD灵验维护PH-LHD中左心超负荷的假定在文件中延续存在。今朝的数据否决这类大势，初次显示LHD和PVD患者在停止形态下肺部充血更严峻，况且与IpcPH患者比拟，这类充血在疏通中更严峻，假使下游PAWP相当。甚么也许诠释这一看似抵牾的发掘？
在一般的肺轮回中，大概40%的PVR停止在毛细血管的下游，即肺静脉中。近来的布局病理学研讨讲明，静脉重塑在PH-LHD中很罕见。假使PH-LHD中PVR增多的很大一部份是由静脉疾病引发的，这将会使毛细血管进一步增压，与LA压力的增多不行比例，这或者会致使肺部充血的增多，通气-灌输般配的改动，以及肺部弥漫反常，正如本研讨中视察到的那样。固然本研讨没有将PVR区分为动脉和静脉阻力，但视察到疏通时EVLW更大，而不是更小，这对哄骗PVR来特地响应PH-LHD患者的"前毛细血管"疾病提议了疑义。
除了肺静脉重塑外，长久走漏在LA高血压下会致使毛细血管应力枯竭和肺泡-毛细血管界面的构造重塑。这些变动维护了肺泡间质免受水肿的产生，但这所以肺部散布才能的侵害为价格的。在LHD中，假使没有显然的肺本性疾病，停止和疏通时的肺部弥漫才能受损已被屡屡证明，在本研讨中也是如斯，由于本研讨消除了有肺部疾病的病人。底细上，在PH-LHD中呈现的肺部散布才能低沉与去世率的增多亲近联系。在本研讨中，咱们还视察到，得了CpcPH的介入者显示出更大的DLCO节减，讲明PVD也蔓延到毛细血管。这类侵害或者是由肺水肿引发的肺泡膜传导的急性下落所介导的，就像本研讨中相同，以及上述的慢性重塑效应。肺散布也随毛细血管血量的变动而变动，而毛细血管血量或者由于慢性PVD中的血管泯没而节减。从这些数据中没法评价膜传导和毛细血管血容量的独自孝敬，但须要进一步研讨。
在本研讨中，再有证明讲明CpcPH的通气-灌输（V/Q）不般配程度较高，这是由较高的VD/VT和VE/VCO2斜率以及较大的生理性分流趋向所讲明的。跟着LHD中PVD的进展，在更多的病背叛段中肺灌输节减，致使这些地区的生理死腔更大（更大的VD/VT）。相悖，在EVLW增多的节段，可用于气体调换的表面积或者节减，低沉V/Q比（生理分流增多）。结尾，疏通中QT的损伤致使混杂静脉pO2的低沉，由于在运输量节减的处境下，外周的O2讨取量增多。这类混杂静脉低氧进一步恶化了动脉低氧血症，尤其是当V/Q失配增多时。
参考文件：OmoteK,SorimachiH,ObokataM,ReddyYNV,VerbruggeFH,OmarM,DuBrockHM,RedfieldMM,BorlaugBA.Pulmonaryvasculardiseaseinpulmonaryhypertensionduetoleftheartdisease:pathophysiologicimplications.EurHeartJ.Jul7:ehac.doi:10./eurheartj/ehac.Epubaheadofprint.PMID:.
编纂
爱磕cp的年糕
受权转载、投稿等请联系梅斯医学治理员
克里
梅斯医学（
转载请注明：http://www.ctongt.com/gbsl/10146.html
当前位置： 冠状动脉疾病 > 冠状动脉疾病生理 > 左心疾病所致肺动脉高压的肺血管疾病病理生
