慢性阻塞性肺疾病容易并发肌少症,临床上的

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线索：

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以慢性支气管炎症和相关肺外改变为特征的疾病。

包括改变肌肉质量。

身体活动的数量、强度和水平下降；这些表现与少肌症密切相关。肌肉减少症的特征是肌肉质量和力量低。

以影响身体机能为特点。

，可由慢性阻塞性肺病和

由其他慢性炎症疾病引起

相关的病理生理机制包括炎性细胞因子、能量摄入不足、氧化应激和肌肉血流量减少等。导致患者肢体肌肉功能障碍。

，导致肌肉力量丧失。

了解慢性阻塞性肺疾病和肌病。慢性阻塞性肺疾病患者是肌病的高发人群。

1.慢性阻塞性肺疾病的诊断与评估

根据慢性阻塞性肺病

肺病黄金指南

(年修订)，慢性咳嗽或咳痰，呼吸困难，反复肺部感染和/或长期暴露于吸烟，

空气污染和其他风险因素。

组

，尤其是40岁以上的人，应该考虑

慢性阻塞性肺疾病。

患者在接受支气管扩张剂后仍有气流。

这是诊断的黄金标准。

肺功能的具体诊断标准是第一秒用力呼气末容积(FEV1)

和用力肺活量(

FVC)小于0.7。诊断明确后

进一步根据肺功能

(FEV1%)评估气流受限程度(GOLDrating)，分别用mMRC量表和CAT量表评估呼吸困难程度。

和健康状况。

以及有无急性加重史(包括住院史)等。

变质风险的联合评估

(ABCD分组)。

2.慢性阻塞性肺疾病的流行病学

据世界卫生组织(WHO)统计，在当今世界

人口死亡的原因之一。

慢性阻塞性肺疾病排名第三。估计它的未来

患病率将继续上升。

40年后，每年可能有多万人死于慢性阻塞性肺疾病及相关疾病。中国的流行病学调查显示，

慢性阻塞性肺疾病

在城市人口死亡原因中排名第四，

死亡的主要原因在农村地区。

根据荣健等人关于中国成人慢性阻塞性肺病的研究

疾病患病率报告

中国40岁以上成年人慢性阻塞性肺疾病患病率为9.4%，男性高于女性。

南方人口比北方人口多。

，农村高于城市，吸烟

人口比不吸烟的人多。

3.少肌症的定义和诊断标准

肌肉萎缩症第一被

广泛接受的国际共识

，来自年欧洲老年肌肉萎缩症工作组(EWGSOP)提出的“肌肉萎缩症：

关于定义和诊断的欧洲共识

》(简称：EWGSOP共识)。共识指出

肌减少症以骨骼肌质量和力量的普遍丧失为特征，诊断标准为低肌肉质量加低肌肉力量。

或者肌肉功能障碍，

根据诊断标准，肌病分为三期。

年，美国国立卫生研究院(FNIH)提出

“FNIH肌病项目

”(简称FNIH共识)，该共识也将低肌肉质量作为少肌症的首要诊断标准。

，通过运动试验评价运动。

障碍，如肌肉

功能障碍的评估证据。

同年

亚洲肌肉萎缩症工作组

(AWGS)也发表了适合亚洲人群的肌病诊断共识(简称AWGS共识)，与EWGSOP共识一致，只是

建议测肌肉力量。

(握力)和肌肉功能表现(步态、速度)

作为筛选测试。

年，EWGSOP根据最新的少肌症流行病学和

病理生理学研究

并提出了修改后的共识。

(缩写：EWGSOP2

)。新共识指出，肌病以进行性和系统性为特征，常引起无力。

跌倒、残疾、骨折等。

在以前的共识中，定义

基于肌肉量的下降，

在修订共识中，肌无力被视为首要诊断依据。因为研究证据表明，肌肉力量比质量更有力量。

预测少肌症的不良预后。肌肉质量损失可以作为

诊断的确认基础。肌肉机能减退以前被认为是核心定义的一部分。修订后的指南中，只建议用步态、速度等肌肉功能来表达肌减少症的症状。

的严重性

分类。

因为不同

区域人口在族群中。

体型和生活习惯差异巨大。不同人群肌肉质量和力量的测量值不同，各种肌减少症的共识也不同。

临床诊断阈值。目前国内外推荐将起搏0.8m/s作为肌营养不良症的诊断标志。

肌肉质量和

实力下降

的边界值有一定的差异。

理解继发于慢性阻塞性肺疾病的肌减少症的病理生理学机制是复杂的。

慢性阻塞性肺病患者是

肌肉减少症的高发病率

其病理生理机制复杂，包括炎症反应、氧化应激反应、缺氧反应、高碳酸血症、

代谢相关肌球蛋白和

生长因子合成水平低，能量平衡受损，蛋白质

吸收

进入

分解不足和过度

以及类固醇的影响。慢性阻塞性肺疾病继发肌病的病理生理机制及其预防研究。

对治疗有重要意义。

慢性阻塞性肺疾病引起的慢性全身性促炎状态是肌肉量和肌肉量之和。

强度损失的主要因素

这种炎症状态的特征在于

促炎细胞因子增加

(通常是健康个体的2-4倍)，如白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、

肿瘤坏死因子

(TNF-)、C反应蛋白(CRP)；血清抗炎因子如白细胞介素-10(IL-10)的减少，

白细胞介素1受体拮抗剂

(IL-1RA)和持续气道限制。

较高的TNF-水平与慢性阻塞性肺疾病患者的肌减少症相关。

独立风险因素。慢性阻塞性肺疾病

在疾病急性恶化的患者中

可以观察到股四头肌肌力和握力的下降。研究表明，这种肌肉力量的恶化与患者体内的抗炎因子有关。

白细胞介素-8的水平是相关的。

这些炎性细胞因子的产生可以

产生一系列细胞反应。

，包括通过NF-kB信号通路诱导泛素蛋白酶体系统和FOXOs转录因子的转录活性。

并启动溶酶体自噬。

这些都和肌肉有关。

关于萎缩的发展。

氧化应激是慢性阻塞性肺疾病患者肌肉功能障碍的另一个主要原因，尤其是在

在急性恶化的患者中。

在病理条件下

，活性氧(ROS)的合成速率加快，从而克服组织的抗氧化能力，导致氧化应激的发展。氧化损伤破坏细胞膜

、蛋白质和DNA的结构和功能，而肌肉细胞的损伤和死亡是其最终结局。肌肉中活性氧的细胞靶点

存在于收缩蛋白中，

关键代谢酶、肌浆网和钙

敏感蛋白。慢性阻塞性肺疾病患者氧化应激水平的升高已被许多研究证实。

有证据表明，缓慢

性阻塞性肺疾病患者

全身氧化应激水平与股四头肌耐力运动时间成反比。低氧血症患者的蛋白质氧化水平显著增加，同时

它的肌肉力量也相应下降。此外，氧化应激诱导NF-kB。

和FOXOs转录活性。

，在蛋白水解信号中起作用。

慢性阻塞性肺疾病患者

由于不可逆的气流限制

，身体长期处于慢性缺氧状态。研究表明，低氧条件下培养的骨骼肌成肌细胞在成肌过程中增殖。

并减缓分化过程。因此，在慢性

在患有阻塞性肺病的患者中

缺氧是导致身体肌肉功能下降的另一个可能因素。