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抗血小板药物--氯吡格雷
氯吡格雷是目前临床上应用最广泛的抗血小板药物，用于心肌梗死、脑卒中和周围动脉缺血等动脉血栓性疾病的治疗。
氯吡格雷的常规用法用量为：每次75mg，每日一次，与或不与食物同服。理论上，每天坚持服用氯吡格雷，可有效预防急性冠脉综合征（ACS）或冠心病患者经皮冠状动脉介入术（PCI）后的血栓事件。实际上，即便严格按照推荐的剂量服用氯吡格雷，仍有小部分患者达不到预期的抗血小板聚集效果，甚至发生心、脑血管事件。
产生个体差异的原因除了患者的依从性、冠心病危险因素（肥胖、糖尿病、吸烟）和药物之间的相互作用等因素外，基因差异也发挥重要作用。
氯吡格雷的药代动力学
氯吡格雷实际上是一种前药，只有15%能通过肝药酶代谢为活性产物发挥药效。在这个过程中，「酶」CYP2C19发挥着极大的作用。
同样服药，疗效有差
基因的多态性
早在年，美国FDA就宣布氯吡格雷抵抗的「黑框警告」，提醒应用氯吡格雷后出现心血管不良事件与CYP2C19功能缺失的等位基因有关。氯吡格雷代谢不良者，在体内不能有效地转化为发挥药物作用的活性形式，药物疗效因而显著降低。这就意味着氯吡格雷并不是对所有人都有效，这是为什么呢？不同人CYP2C19的能力随着基因型的不同而有差异，可分为4种代谢表型：超快、快、中、慢代谢型。其中，CYP2C19功能较差的慢代谢型，氯吡格雷将很难被激发出活性，也就是说服用氯吡格雷也不一定会有效抑制血栓的形成。
常规剂量的氯吡格雷在超快代谢型患者中产生活性代谢产物增加，抑制血小板聚集作用增强，出血风险也会增加；
CYP2C19功能较差的慢代谢型，氯吡格雷将很难被激发出活性，抑制血小板聚集作用下降，增加了心源性死亡、非致死性心肌梗死、支架内血栓或脑中风等心血管不良事件的风险。
为了保证氯吡格雷的抗血小板聚集疗效，可以对患者进行基因型检测，根据基因型选择合适的剂量，保障疗效同时，降低不良反应发生率。
氯吡格雷个性化用药建议
快代谢型：常规剂量疗效较佳，血小板抑制作用正常，氯吡格雷标准剂量给药。中代谢型：常规剂量疗效欠佳，血小板抑制作用降低，根据其他检测指标，必要时增加用药剂量或换药(替格瑞洛或普拉格雷等)。慢代谢型：常规剂量疗效不佳，血小板抑制作用显著降低，心血管事件风险增大。必要时增加用药剂量或换药(替格瑞洛或普拉格雷等)。
参考文献：
1.抗血小板药物治疗反应多样性临床检测和处理的中国专家建议，中华医学会心血管病学分会。
2.基于药物基因组学的抗血小板药物个体化药学服务指引（年版），广东省药学会。
来源
普中心e药学服务
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