冠状动脉疾病

循环系统十动脉粥样硬化和冠状动脉粥


月牙   2.心绞痛的分型、发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和防治(包括介入性治疗及外科治疗原则)。重点为稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛及非ST段抬高心肌梗死。

  3.急性心肌梗死的病因、发病机制、病理、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断、并发症和治疗(包括介入性治疗原则)。

第三节稳定型心绞痛

(一)心绞痛的分型(牢记此知识点)

稳定型心绞痛

(劳力性心绞痛)

(本节主要内容)

是在冠状动脉固定性严重狭窄的基础上,由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧的综合征。

不稳定型心绞痛

静息型心绞痛

发作于休息时,持续时间通常20分钟。

初发型心绞痛

通常在首发症状1-2个月内、很轻的体力活动可诱发(程度至少达CCSⅢ级)

恶化型心绞痛

在相对稳定的劳力性心绞痛的基础上心绞痛逐渐增强(疼痛更剧烈、时间更长或更频繁,按CCS分级至少增加I级水平,程度至少达CCSⅢ级)

变异性心绞痛

特征为静息心绞痛(注意:变异性心绞痛并不是静息型心绞痛),表现为一过性ST段动态改变(抬高-与其他类型心绞痛不同),发病机制为冠状动脉痉挛。

(二)CCS分级

Ⅰ级:一般体力活动不受限,仅在强、快或持续用力时发生心绞痛;

Ⅱ级:一般体力活动轻度受限。快步、饭后、寒冷或刮风中、精神应激或醒后数小时内发作心绞痛。一般情况下平地步行m以上或登楼一层以上受限;

Ⅲ级:一般体力活动明显受限,一般情况下平地步行m以内或登楼一层引起心绞痛;

Ⅳ级:轻微活动或休息时即可发生心绞痛。

(三)发病机制:冠状动脉存在固定狭窄或部分闭塞的基础上发生需氧量增加。

(四)临床表现(重点掌握)

1.症状:胸痛为主要表现,其特点为:

(1)部位:主要在胸骨体之后,可波及心前区。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指,或至颈、咽或下颌部;

(2)性质:胸痛为压迫、发闷或紧缩性,也可由烧灼感,但不像针刺或刀扎样锐痛;

(3)诱因:常由体力劳动或情绪激动所诱发,饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克亦可诱发;

(4)持续时间:一般持续数分钟至十余分钟,多为3-5分钟;

(5)缓解方式:停止诱发胸痛的活动或舌下含服硝酸甘油即可缓解。

2.体征:心率增快、血压升高(与急性心肌梗死不同,后者为血压降低),有时出现第四或第三心音奔马律,可有暂时性心尖部收缩期杂音,是乳头肌缺血引起的二尖瓣关闭不全所致。

(五)辅助检查

1.实验室检查:心肌肌钙蛋白I或T、肌酸激酶(CK)及同工酶(CK-MB)均正常,可与急性冠状动脉综合征(ACS)鉴别。

2.心电图

(1)静息时心电图:约半数患者无异常,也可由陈旧性病变的改变或非特异性ST-T异常;

(2)心绞痛发作时心电图:暂时性心肌缺血引起的ST段移位(ST段压低=0.1mV)。有时出现T波倒置。在平时有T波持续倒置的患者,发作时可变为直立(“假正常化”);

(3)心电图负荷试验:

1)阳性标准:运动中出现典型心绞痛,心电图表现为ST段水平或下斜型压低=0.1mV,持续2分钟;

2)运动实验的禁忌症:心肌梗死急性期、不稳定型心绞痛、明显心力衰竭、严重心律失常、ST段下移0.15mV者或急性病者;

(4)心电图连续动态监测:可发现心电图ST段、T波改变和各种心律失常,有助于确定心绞痛的诊断,也可检出无痛性心肌缺血。

3.放射性核素检查:

(1)核素心肌显像及负荷试验:使用材料为Tl-(铊)(这个字念“ta”),可反映心肌缺血部位(记忆方法:可以把“铊”不科学的念作“tuo坨”,则可以记为“一坨东西在那里”→心肌缺血的部位);

(2)放射性核素心腔造影:应用TC-99m可测定左心室射血分数及显示心肌缺血区室壁局部运动障碍;

(3)正电子发射断层心肌显像(PET):可以判断心肌的血流灌注情况,了解心肌的代谢情况,准确评估心肌的活力。

4.多层螺旋CT冠状动脉成像(CTA):冠状动脉CTA有较高的阴性预测价值。

5.超声心动图:可探测到坏死区或缺血区心室壁的运动异常;

6.冠脉造影:金标准。可发现狭窄性病变的部位并估计其程度。一般认为,管腔直径减少70%-75%以上会严重影响血供。

7.其他检查。

(六)诊断

诊断公式:危险因素+临床表现(症状+体征)+辅助检查

(七)鉴别诊断

1.急性冠状动脉综合征(主要鉴别)

稳定性心绞痛

急性冠状动脉综合征

诱因

体力劳动、情绪激动等

不如稳定性心绞痛典型

性质

压迫、发闷、紧缩感、烧灼感

性质更剧烈

持续时间

一般持续数分钟至十余分钟,多为3-5分钟

多超过30分钟,可长达数小时

伴随症状

可伴有心律失常、心力衰竭、休克

缓解

停止诱发胸痛的活动或舌下含服硝酸甘油

停止诱发胸痛的活动或舌下含服硝酸甘油多不能缓解

心电图

ST段移位(ST段压低=0.1mV)

典型的动态演变过程

心肌坏死标记物

正常范围

升高

1.其他疾病引起的心绞痛

主动脉瓣狭窄或关闭不全、风湿性冠脉炎、梅毒性主动脉炎、肥厚性心肌病、X综合征等。

3.肋间神经痛和肋软骨炎:为刺痛或灼痛,多为持续性而非发作性,咳嗽或用力呼吸可使疼痛加剧,沿神经行径处有压痛。

4.心脏神经症:患者喜欢不时地吸一口大气或作叹息性呼吸。胸痛部位可经常变动。症状多余疲劳后出现,而非疲劳当时。

5.不典型疼痛:与反流性食管炎等食管疾病、膈疝等鉴别。

(八)预后

左冠状动脉主干病变最为严重。心电图运动实验中ST段压低=3mm且发生于低运动量和心率次/分钟时,或伴有血压下降者,常提示三支或左主干病变引起的严重心肌缺血。

(九)防治(重点掌握)

一、发作时的治疗:1.休息;2.使用硝酸酯制剂,如:硝酸甘油、硝酸异山梨脂。

二、缓解期的治疗:

1.生活方式的调整;

2.药物治疗:

(1)改善缺血、减轻症状的药物(短期)

β受体阻滞剂

硝酸酯类药物

钙通道阻滞剂

机制

能抑制β肾上腺素能受体,减慢心率、减弱心肌收缩力、降低血压,从而降低心肌耗氧以减少心绞痛发作和增加运动耐量。

为内皮依赖性血管扩张剂,能减少心肌需氧和改善心肌灌注,从而减低心绞痛发作的频率和程度,增加运动耐量。

抑制钙离子进入细胞内,也抑制心肌细胞兴奋-收缩偶联中钙离子的利用。因而抑制心肌收缩,减少心肌耗氧;扩张冠脉,解除冠脉痉挛,改善心内膜下心肌的供血;改善周围血管,降低动脉压,减轻心脏负荷;还降低血粘度,抗血小板聚集,改善心肌的微循环。

不良反应或禁忌症

严重心动过缓和高度房室传导阻滞、窦房结功能紊乱、有明显的支气管痉挛或支气管哮喘、外周血管疾病及严重抑郁的患者禁用。

头痛、面色潮红、心率反射性加快和低血压。

外周水肿、便秘、心悸、面部潮红。维拉帕米、地尔硫卓不能用于已有严重心动过缓、高度房室传导阻滞和病态窦房结综合征的患者。

举例

美托洛尔、比索洛尔

硝酸甘油、硝酸异山梨脂

硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓

(2)预防心肌梗死,改善预后的药物(长期)

1)阿司匹林:通过抑制环氧化酶和血栓酶A2的合成达到抗血小板聚集的作用,所有患者只要没有用药禁忌症都应该服用。主要不良反应为胃肠道出血或对阿司匹林过敏;

2)氯吡格雷:通过选择性不可逆的抑制血小板二磷酸腺苷(ADP)受体而阻断ADP依赖激活的血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa复合物,有效的减少ADP介导的血小板激活和聚集。主要用于支架植入以后以及对阿司匹林有禁忌症的患者。

3)β受体阻滞剂:可显著降低死亡等心血管事件。

4)他汀类药物:所有冠心病患者,无论其血脂水平如何,均应给予他汀类药物。

5)ACEI/ARB:可显著降低心血管死亡等事件的相对危险性。

3.血管重建治疗

(1)经皮冠状动脉介入治疗(PCI):能使患者的生活质量提高,但是心肌梗死的发生和死亡率无显著差异;

(2)冠状动脉旁路移植术(CABG)

两种术式的选择:对全身情况能耐受开胸手术者,左主干合并2支以上冠脉病变,或多支血管病变合并糖尿病者,GABA应为首选。

往期目录

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